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肿瘤学论文_Trichothecin靶向STAT3抑制结肠癌

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文章摘要:目的研究Trichothecin靶向信号转导和转录因子3（STAT3）拮抗肿瘤生长和转移的作用,揭示其靶向STAT3的分子作用机制。方法采用SRB、克隆形成、流式细胞术、Transwell、管腔形成等研究Trichothecin体外对细胞生长及转移的影响。Western印迹激酶活性分析、免疫荧光、EMSA、荧光素酶报告基因技术研究Trichothecin对STAT3的活化和功能的影响,分子对接、荧光偏振确定二者结合位点。Trichothecin与吉非替尼联合给药观察其对对裸鼠移植瘤生长的影响。结果 Trichothecin体外对人结肠癌HCT116细胞抑制作用最强,IC50为0.25μmol·L-1,能够将其阻滞于G0/G1期,Trichothecin（0,0.25,0.5,1.0μmol·L-1）诱导细胞凋亡,凋亡率分别为8.30%,20.50%,27.32%和34.25%。Trichothecin（0.12μmol·L-1）可抑制HCT116细胞软琼脂克隆形成,划痕愈合、侵袭能力,抑制率分别为80.3%,51.8%,38.55%。在此浓度下,抑制内皮细胞管腔形成,抑制率为58.7%。Trichothecin作用1 h即能抑制STAT3的活化,而对其上游信号分子和酪氨酸激酶活性无明显影响。分子对接模拟发现,Trichothecin主要通过疏水键结合于STAT3分子的SH2结构域。Trichothecin能够拮抗Stattic的作用,竞争抑制磷酸化肽与SH2域的结合。抑制STAT3的二聚化、核转位、与DNA结合、转录等生物学行为。Trichothecin、吉非替尼、二者联合,体内抑瘤率分别为29.34%,40.93%,58.21%。结论 Trichothecin能够结合于STAT3的SH2域,抑制STAT3的激活,进而抑制细胞的生长与转移,体内给药可增强吉非替尼的作用。

文章关键词:

论文DOI:10.26914/c.cnkihy.2019.070029

论文分类号:R735.35

文章来源：《中国海洋药物》网址: http://www.zghyywzzs.cn/qikandaodu/2021/1110/815.html